睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS）患者常以心脑血管系统异常表现作为首发症状和体征，是高血压、冠心病的独立危险因素。
1.SAHS患者的高血压发生率达50%，且单独使用降压药治疗效果不佳。
2.高血压患者中SAHS发生率达30%以上。
3.SAHS患者由于长期缺氧引起管状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘稠度增加导致各种心律失常，夜间心绞痛和心肌梗死。
心力衰竭与睡眠呼吸暂停综合症（SAHS）
1.心肌耗氧量增加：SAHS引起低氧血症，交感张力升高，血压急性波动以及胸腔内压力波动的机械效应导致心肌氧气供应减少和需求增加，加重心衰。
2.神经体液的激活：儿茶酚胺增多促使心肌收缩功能的失调发展，介质及因子对心肌的抑制作用引起SAHS患者心功能在整个夜晚都有恶化。
3.上呼吸道阻塞的机械效应：慢性间歇性上气道塌陷会导致左心室收缩功能的恶化，导致心力衰竭患者的心脏指数的降低，左心室跨壁压升高，并伴有左心室每搏输出量的急剧降低。
4.通过12周的CPAP治疗之后能够显著改善左心室射血分数和功能状态。
心律失常与睡眠呼吸暂停综合症（SAHS）
1.心脏交感与副交感神经功能失衡：呼吸暂停早期副交感神经过度兴奋易诱发缓慢性心律失常，呼吸暂停结束时交感神经兴奋，导致交感与副交感功能失调，心肌异位兴奋点阈值降低，诱发各种早搏，快速型及恶性心律失常，甚至猝死。
2.心血管系统慢性损伤：SAHS 患者睡眠时长期间断缺氧还会改变胸腔内负压，血流动力学及心脏结构改变，心肌收缩力减弱，特别是心房心肌电生理改变，易于诱发房颤。
3.炎症反应：SAHS患者C反应蛋白，白介素—6水平显著升高，血清淀粉样物质A显著增多，直接影响心肌收缩及传导功能。
肺动脉高压与睡眠呼吸暂停综合症（SAHS）
1．SAHS造成肺泡缺氧时为了维持V/Q关系会诱导肺部血管阻力急剧升高，长期低氧的血管收缩会导致血管重塑，随后肺部血管的改变会固定，结果导致肺动脉压慢性反复升高，会导致右心室发生代偿性变化，右心室壁显著增厚。
2．SAHS通过血小板聚集的增加和活化，纤维蛋白原水平的升高，以及纤溶活性的降低来促进血栓的形成。进而造成脑部缺氧。
3．使用CPAP治疗能够减轻病情，改善生活质量。
以上研究表明心脑血管疾病患者应常规筛选SAHS，特别是有明显的呼吸暂停、鼾声以及日间困倦者，确诊后除原发的心脑血管疾病的专科治疗外应尽早使用CPAP治疗。
