心脏在昼夜不停的跳动过程中，需要很多的氧气供应， 耗氧量很大。心脏的重量只占体重的百分之零点五，但是它消耗的氧气占体内总摄入氧量的百分之十到二十。静息状态下，心脏射出的血的百分之四到五是用于冠状动脉。心肌对血中氧气的摄取率也很高，达百分之其实到九十。
鉴于上述特点，当心脏需要较多的氧气供应时，不可能靠增加摄氧率来实现，而只有增加冠状动脉的血流量。正常人的冠状动脉血流量的潜力很大，通常能增加4到5倍，能满足人的多数活动时的生理需要。但是，当发生了冠心病时，冠状动脉内膜有大量脂质沉积，冠状动脉管腔变的狭窄直至完全堵塞，血流通过受阻，冠状动脉血流量下降心肌得不到氧气和营养供应，会表现为心绞痛症状。
那么心肌缺血是如何发生的呢？我们知道，冠状动脉的主要功能就是向心肌细胞提供足够的血液，以满足心肌细胞收缩和代谢的需要。当冠状动脉有狭窄时，供应心脏细胞的血流就会受到抑制，当这种限制达到一定程度时，心肌细胞就会缺血。当然，临床上心绞痛表现是发作性的，提示心肌缺血也是发作性的。因此，冠状动脉狭窄只是心肌缺血的必要条件之一。研究发现，心肌缺血除了冠状动脉供血限制外，心肌细胞的需氧量增加则是另外一个重要因素。当冠状动脉管腔狭窄小于百分之五十，静息状态下血流并无明显降低，此时就不会发生心肌缺血。当剧烈活动时，心肌细胞收缩会加强，需氧量增加，冠状动脉即会做出相应的反应，即像心肌提供更多的血液。对于无明显狭窄的冠状动脉来说，冠状动脉可以通过扩张血管内径，降低阻力，实现多供血目的。但对于已经有严重狭窄的冠状动脉就无法达到此目的，于是就会发生心肌缺血。发作性心肌缺血的另一机制是冠状动脉自发性收缩。当然，静息状态下的心肌缺血也不完全是此原因引起，不少患者是由于粥样硬化斑块突然破裂，造成局部血栓形成，狭窄程度在短时间内迅速增加，以至血流严重受限而引起了心肌缺血。如果已形成的血栓与数分钟内溶解，临床上仅表现为发作性心绞痛。如果血栓于短时间内不能溶解，反而逐渐增加，则临床上表现为急性心肌梗死。
